麦类白粉病分布于世界各产麦区,危害小麦、大麦及燕麦等,尤以小麦受害最重。白粉病仅在我国冷凉潮湿的西南麦区发生较重。20世纪70年代以来,随着各地耕作制度的改变及栽培技术的提高,特别是有效灌溉面积的增加、化肥使用量的增大、矮秆品种的大面积推广、种植密度及单产水平的提高,病害逐渐扩展到江淮、黄淮及全国主要产麦区,已有20个省、直辖市普遍发生,成为全国小麦生产中发病面积最大、危害损失最重的常发性病害。小麦受害后,可致叶片早枯,分蘖数减少,成穗率降低,千粒重下降,一般可致减产5%-10%,重病田减产达20%以上,局部严重地区减产30%一50%,种植感病品种的田块甚至绝产无收。
一、症状
各生育期均可发生,主要危害叶片,严重时也危害叶鞘、茎秆和穗部。通常叶面病斑多于叶背,下部叶片较上部叶片受害重。典型病状为病部表面覆有一层白色粉状霉层。组织受侵后,先出现白色绒絮状霉斑,逐渐扩大井相互联合成长椭圆形的较大霉斑或不规则型的霉层,表面渐呈粉状(分生孢子)。严重时粉状霉层覆盖叶片大部或全部,霉层厚度可达2mm左右。后期霉层渐变为灰色至灰褐色,上面散生黑色小颗粒(闭囊壳)。霉层下面及周围的寄主组织褪绿。病叶早期黄化、卷曲井枯死。茎和叶鞘受害后,植株易倒伏。重病株通常矮缩不抽穗。
二、病原物
病原物有性态为禾布氏白分粉菌[Blumeria graminis (DC.) Speer],子囊菌亚门市氏白粉菌属,危害小麦的为该菌的小麦专化型(B. graminis f.sp. tritici);危宙大麦的为该菌的大麦专化型(B. graminis f.sp. hordei)。小麦专化型不侵害大麦,大麦专化型不侵害小麦。无性态为串珠粉状孢(Oidium monilioides Nees),半知菌亚门粉孢属。
菌丝体表寄生,蔓延于寄主表面在寄主表皮细胞内形成吸器吸收寄主营养。在与菌丝垂直的分生孢子梗端,串生10—20个分生孢子,椭圆形,单胞无色,大小25-30×8-10(μm),侵染力持续3-4天。病部产生的小黑点,即病原菌的闭囊壳,黑色球形,大小163-219μm,外有发育不全的丝状附属丝18-52根,内含子囊9-30个。子囊长圆形或卵形,内含子囊孢子8个,有时4个。子囊孢子圆形至椭圆形,单胞无色,单核,大小18.8-23×11.3-13.8(μm)。子囊壳一般在大小麦生长后期形成,成熟后在适宜温湿度条件下开裂,放射出子囊孢子。该菌不能侵染大小,大麦白粉菌也不侵染小麦。小麦白粉菌在不同地理生态环境中与寄主长期相互作用下,能形成不同的生理小种,毒性变异很快。
三、病害循环
1.病菌的越夏与初侵染源
病菌的越夏有两种方式:
(1)在夏季气温较低地区,以分生孢子在自生麦苗或夏播小麦上继续侵染繁殖,或以潜育苗丝状态越夏。分生抱子在病残体仁仅能存活数天,自生麦苗是病菌的主要越夏寄主。分生孢子能否在自生麦苗上越夏取决于当地夏季温度。分生孢子在夏季最热一旬平均气温<23.5℃的地区可以顺利越夏,在24~26℃的地区,病菌可在荫蔽处勉强越夏,但越夏存活率较低。越夏期间,病菌可不断产生分生孢子再侵染自生麦苗。初初侵染自生麦苗的菌源主要是夏季存活期内的有性态。在东北春麦区,分生孢子不能越夏。
(2)在低温干燥地区或在低温干燥条件下,以闭囊壳混杂于种子间或在病残体上越夏,并成为秋苗发病的初侵染源。通常,闭囊壳混杂于小麦种子中的存活率高,混有闭囊壳的种子播种后可致秋苗发病。但有些地区,混杂于种子内的闭囊壳基本上没有致病作用,原因未明。在干燥地区,病残体上的闭囊壳也可越夏。在东北地区,夏季闭囊壳在室外地表仅能存活150d,于室内也只能存活80d,只有混杂于种子间、在干燥条件下贮藏的闭囊壳可存活150d,在冬小麦秋播时才有可能侵染秋苗,但不能成为春小麦的初浸染源,因春小麦播种时,种子间混杂的闭囊壳已死亡。该地区春小麦上初侵染源主要来自胶东半岛和黄淮海麦区。
病菌的许多野生禾本科寄主在病害循环中不起作用,因为侵害杂草寄主的病菌专化型不能侵害小麦。
2.病菌传播和秋苗感染? 分生抱子可借助高空气流作远距离传播。越夏区自生麦苗上的分生抱子通过气流传播到非越夏区引起秋苗感染。病菌越夏后,首先感染越夏区的秋苗,引起发病井产生分生孢子,后向附近及低海拔地区和非越夏区传播,侵害这些地区的秋苗。因此,越夏区小麦秋苗发病较早且严重。另外,在干燥地区,病残体上越夏的闭囊壳于秋播期释放子囊袍子,直接感染秋苗,但对此尚待进一步证实。
3.侵染过程
?(1)侵入:分生孢子传播至寄主轰面后,在适宜温、湿度条件下,4h即可萌发,芽管伸长并膨大。每个孢子形成一个棒状压力胞原始体。约7h后,紧贴寄主表面的压力跑产生一短的压力臂,臂下寄主表皮细胞上形成一个乳头状突起,病菌压力臂伸出侵染锥,分泌酶溶解寄主表面细胞璧,并借助机械压力将侵染锥插入寄主乳突内,形成吸胞原始体。约18h后,病菌形成指状吸器,井在寄主表面产生二次菌丝。通常于3~4d内产生次生吸器,5d后表生菌丝体上产生隆起,由此分化形成分生孢子梗。病组织的超微结构研究显示,小麦感染白粉病菌后,叶片细胞内叶绿体肿胀,双层膜下完整或消失,基粒片层排列疏松紊乱,细胞中出现许多由单层膜围成的大小不一的空胞,细胞核膜消失,质壁分离。
?(2) 潜育期:在一定范围内,随温度的升高而潜育期缩短。温度在19—25℃时,潜臂期为4—5d;14—17℃时为6—7d;8—11℃时为8一13d;4—6℃时长达15—20d。
4.病菌的越冬? 病菌以菌丝体或分生袍子在秋苗基部叶鞘或叶片组织中或上面越冬。冬季温暖、雨雪较多或土壤湿度较大,有利于病菌越冬。通常,只要病叶或病叶鞘不被冻死或干枯,病菌就能顺利越冬。冬季气温偏高或在冬季温暖的地区,病菌可在密度较大的麦丛基部叶片相土层内的叶鞘上继续危害,下存在明显的越冬期。华北平原麦区,秋苗发病轻,但病菌越冬串面,而山区病菌越冬率低,但秋苗发病重,病菌越冬基敌大。因此,山区越冬菌量显著高于平原地区.在宁夏灌区,混杂于种子内越冬的闭囊壳也可成为病害的初侵染源。
5.再侵袭与春季流行? 早春气温回升,小麦返青后,潜伏越冬的病菌恢复活动,产生分生孢子,借气流传播扩大危害。适宜温、湿度条件下,病菌不断产生分生孢子,对寄主频繁进行再侵染。品种感病,且条件适宜时,病害可在短期内暴发流行。
四、发病条件
该病发生适温15—20℃,低于10℃发病缓慢。相对湿度大于70%有可能造成病害流行。少雨地区当年雨多则病重,多雨地区如果雨日、雨量过多,病害反而减缓,因连续降雨冲刷掉表面分生孢子。 施氮过多,造成植株贪青、发病重。管理不当、水肥不足、土地干旱、植株生长衰弱、抗病力低、也易发生该病。此外密度大发病重。